Физиология мышечного сокращения: работа мышц человека

Строение мышц (мышечных волокон) человека

Мышцы человека состоят из мышечных волокон, которые в свою очередь состоят из мышечных клеток. Взятое в отдельности мышечное волокно представляет собой многоядерную мышечную клетку, диаметр которой варьируется от 10 до 100 мкм, которая имеет оболочку сарколемму (клеточная мембрана), заполненной саркоплазмой (содержимое клетки, основа которой — матрикс). Миофибриллы располагаться в саркоплазме, то есть саркоплазма заполняет пространство между миофибриллами и окружает ядра клеток. Миофибрилла представляет собой нитевидной формы образование, состоящее из саркомеров (сократительный аппарат мышцы).

Строение скелетной мышцы

В зависимости от количества миофибрилл, различают белые и красные мышечные волокна.

Белые мышечные волокна отличаются от красных, большим количеством миофибрилл, и меньшим саркоплазмы, такое соотношение обеспечивает быстроту сокращение белых волокон. Благодаря наличию миоглобина (кислородосвязывающий белок) в мышцах, который придает цвет, мышечные волокна называют красными.

Саркоплазма в мышечных клетках содержит помимо миофибрилл, еще и митохондрии (энергетические станции клеток, в которых синтезируются АТФ), рибосомы, комплекс Гольджи, жировые включения, и другие постоянные компоненты клетки, без которых существование ее не возможно (органоиды).

Передача импульсов возбуждения внутри мышц происходит благодаря саркоплазматической сети. Базовая сократительная единица поперечнополосатых мышц (саркомеры) в своем составе содержат толстые миозиновые нити, образованные белком миозином, и тонкие актиновые нити, образованные белком актином.

Актин – сократительный белок, на который приходиться около 15% от всего мышечного белка, содержится в тонких филаментах скелетных мышц, обеспечивая осуществление двигательных функций клеток.

Миозин – основной белок, из которого состоят мышечные волокна, благодаря которому мышцы имеют эластичность и способны сокращаться. Масса миозина составляет порядка 55% от всех сократительных белков, которые содержаться в мышечных волокнах.

Миозин сконцентрирован в поперечнополосатых мышцах (скелетной мускулатуре), которые отвечают за рефлексы и целенаправленность движений. Благодаря способности миозина расщеплять АТФ химическая энергия макроэргических связей АТФ переходит в механическую энергию мышечного сокращения.

Строение мышц человека

Актомиозин – комплекс, состоящий из белков актина и миозина, создает мышечные волокна, которые распределяются в определенном порядке. Сокращение актомиозина возможно, благодаря энергии, которая освобождается в результате взаимодействия АТФ с водой (гидролиз), таким образом, актомиозин определяет способность мышц к сокращению (мышечное сокращение).

Определение

Мышечное сокращение – это механическая работа, которую производит мускул в результате процесса укорочения или развития напряженности.

Во время сокращения мышцы изменение длины вызывается тем, что тонкие волокна тянутся вдоль толстых волокон. Хотя длина перекрытия толстых и тонких нитей (саркомера) меняется, длина самих нитей остается прежней.

Возбуждение скелетных мышц, их произвольное сокращение стимулируется электрическими импульсами, переносимыми по нервам. Сокращения клеток сердечной мышцы стимулируются сердечной мускулатурой.

Существуют ещё непроизвольные сократительные мышечные движения. Они характерны для желудка, кишечника, мочевого пузыря, кровеносных сосудов, где сокращение гладкой мускулатуры вызывает перистальтику (сокращение волнообразное).

Мышечная система человека

Мышечная система человека позволяет координировать движения тела, держать его в равновесии, осуществлять дыхание, а также транспорт пищи и крови внутри организма, помимо всего она защищает внутренности от повреждений, а также выполняет роль преобразователя энергии химической в механическую и тепловую.

В теле человека всего три типа мышц:

• скелетные
• гладкие
• мышца сердца

Мышечная система человека (A — мышца сердца, B — скелетные мышцы, C — гладкие мышцы)

Энергия мышечных сокращений

Как мы уже знаем, сокращение мышц, это движение (размыкание-смыкание) поперечных мостиков, и естественно, это процесс нуждается в энергообеспечении. Однако, запас энергии в мышцах очень мал, поэтому ее необходимо постоянно откуда-то «черпать», восстанавливать.

Основным и главным поставщиком энергии, благодаря которому происходит энергообеспечение организма, служит молекула АТФ, которая расщепляется, благодаря головкам миозиновых мостиков, таким образом, образуется энергия для сокращения мышц. Однако, мышечная клетка содержит в себе ограниченный запас молекул АТФ, их количество хватает всего на 8 повторений, первые 2 секунды:

• АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + энергия

Проблема в ограниченном обеспечении энергии для мышечного сокращения легко решается с помощью ресинтеза или пересоздания молекул АТФ.

АТФ — как универсальный источник энергии человека

Скелетная мускулатура

Скелетная мускулатура человека, она же поперечнополосатая, крепится к костям, состоит из волокон, а они в свою очередь состоят из мышечных клеток. В каждой мышечной клетке имеется два ядра, которые отвечают за деление и восстановление. За сокращение мышцы отвечают, так называемые миофибриллы (нити), которые содержаться в мышечных клетках. Количество миофибрилл в мышечной клетке может достигать до несколько тысяч. Таким образом, мышечные клетки формируют ткань, а она в свою очередь образовывает мышцу.

Наши скелетные мышцы содержат волокна, нервные окончание и кровеносные сосуды. Сокращение мышцы происходит с помощью нервных импульсов, которые поступают от спинного мозга до мышечной ткани, то есть передача нервного импульса осуществляется по пути — головной мозг → спинной мозг → нужные нам мышцы. Теперь понятно, почему повреждение спинного мозга так опасно.

Человек регулирует интенсивность сокращения мышц с помощью силы подаваемого импульса по нервным окончаниям.

Скелетная мускулатура человека

Физиологические свойства скелетных мышц

Скелетные мышцы обладают следующими физиологическими свойствами.

Возбудимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны (сарколеммы) отвечать возбуждением на поступление нервного импульса. Из-за большей разности потенциала покоя мембраны поперечно-полосатых мышечных волокон (Е0 около 90 мВ) возбудимость их ниже, чем нервных волокон (Е0 около 70 мВ). Амплитуда потенциала действия у них больше (около 120 мВ), чем у других возбудимых клеток.

Это позволяет на практике достаточно легко регистрировать биоэлектрическую активность скелетных мыши. Длительность потенциала действия составляет 3-5 мс, что определяет короткую продолжительность фазы абсолютной рефрактерности возбужденной мембраны мышечных волокон.

Проводимость. Обеспечивается свойством плазматической мембраны формировать локальные круговые токи, генерировать и проводить потенциал действия. В результате потенциал действия распространяются по мембране вдоль мышечного волокна и вглубь по поперечным трубочкам, формируемым мембраной. Скорость проведения потенциала действия составляет 3-5 м/с.

Сократимость. Представляет собой специфическое свойство мышечных волокон изменять свою длину и напряжение вслед за возбуждением мембраны. Сократимость обеспечивается специализированными сократительными белками мышечного волокна.

Скелетные мышцы обладают также вязкоэластическими свойствами, имеющими важное значение для расслабления мышц.

Рис. Скелетные мышцы человека

Физические свойства скелетных мышц

Скелетные мышцы характеризуются растяжимостью, эластичностью, силой и способностью совершать работу.

Растяжимость — способность мышцы изменять длину под действием растягивающей силы.

Эластичность — способность мышцы восстанавливать первоначальную форму после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы.

Сила мышц — способность мышцы поднимать груз. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу путем деления максимальной массы на число квадратных сантиметров ее физиологического сечения. Сила скелетной мышцы зависит от многих факторов. Например, от числа двигательных единиц, возбуждаемых в данный момент времени. Также она зависит от синхронности работы двигательных единиц. Сила мышцы зависит и от исходной длины. Существует определенная средняя длина, при которой мышца развивает максимальное сокращение.

Сила гладких мышц тоже зависит от исходной длины, синхронности возбуждения мышечного комплекса, а также от концентрации ионов кальция внутри клетки.

Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением массы поднятого груза на высоту подъема.

Работа мышц возрастаете увеличением массы поднимаемого груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, т.е. снижается высота подъема. Максимальная работа совершается мышцей при средних нагрузках. Это называется законом средних нагрузок. Величина мышечной работы зависит от числа мышечных волокон. Чем толще мышца, тем больший груз она может поднять. Длительное напряжение мышцы приводит к ее утомлению. Это обусловлено истощением энергетических запасов в мышце (АТФ, гликоген, глюкоза), накоплением молочной кислоты и других метаболитов.

Вспомогательные свойства скелетной мускулатуры

Растяжимость — это способность мышцы изменять свою длину под действием растягивающей ее силы. Эластичность — способность мышцы принимать свою первоначальную длину после прекращения действия растягивающей или деформирующей силы. Живая мышца обладает малой, но совершенной эластичностью: уже небольшая сила способна вызвать относительно большое удлинение мышцы, а возвращение ее к первоначальным размерам является полным. Это свойство очень важно для осуществления нормальных функций скелетных мышц.

Сила мышцы определяется максимальным грузом, который мышца в состоянии поднять. Для сравнения силы различных мышц определяют их удельную силу, т.е. максимальный груз, который мышца в состоянии поднять, делят на число квадратных сантиметров ее физиологического поперечного сечения.

Способность мышцы совершать работу. Работа мышцы определяется произведением величины поднятого груза на высоту подъема. Работа мышцы постепенно увеличивается с увеличением груза, но до определенного предела, после которого увеличение груза приводит к уменьшению работы, так как снижается высота подъема груза. Следовательно, максимальная работа мышцей производится при средних величинах нагрузок.

Утомление мышц. Мышцы не могут работать беспрерывно. Длительная работа приводит к снижению их работоспособности. Временное понижение работоспособности мышцы, наступающее при длительной работе и исчезающее после отдыха, называется утомлением мышцы. Принято различать два вида утомления мышц: ложное и истинное. При ложном утомлении утомляется не мышца, а особый механизм передачи импульсов с нерва на мышцу, называемый синапсом. В синапсе истощаются резервы медиаторов. При истинном утомлении в мышце происходят следующие процессы: накопление недоокисленных продуктов распада питательных веществ вследствие недостаточного поступления кислорода, истощение запасов источников энергии, необходимой для мышечного сокращения. Утомление проявляется уменьшением силы сокращения мышцы и степени расслабления мышцы. Если мышца на некоторое время прекращает работу и находится в состоянии покоя, то восстанавливается работа синапса, а с кровью удаляются продукты обмена и доставляются питательные вещества. Таким образом, мышца вновь приобретает способность сокращаться и производить работу.

Гладкие мышцы

Гладкая мускулатура выполняет не произвольные сокращения, состоит из веретеновидных клеток, являясь одной из самых важных составляющих мышечных полых органов, а также составной частью кровеносных и лимфатических сосудов, помогает транспортировать содержимое полых органов (транспорт пищи кишечнику), сужения зрачка, корректировка артериального давления, и другие процессы, которые происходят непроизвольно.

Все сокращения гладким мышц не вызывают утомления, регулируются вегетативной системой (автономная нервная система, которая отвечает за работу внутренних органов).

Натренировать гладкие мышцы можно, например, увеличивая выносливость, вы улучшаете работу сердечно-сосудистую системы.

Гладкие мышцы

Сердечная мышца

Сердце непрерывно сокращается в течении всей жизни, обеспечивая движение, перекачку крови, питательных веществ, других жизненно-важных веществ по сосудам к тканям организма. Выполняя роль насоса, сердце работает в режиме непрерывных, ритмичных, одиночных сокращений.

Строение волокна миокарда, напоминает структуру скелетных мышц, которые также содержат миофибриллы, состоящие из актина и миозина, включая тропонин-тропомиозиновый белковый комплекс.

Картинку сердце, где показанна устройство сердца где можно увидеть миокард

Механизм мышечного сокращения сердца, происходить все по тем же причинам, что и в поперечнополосатых мышцах, благодаря ионами Ca2+ (кальция), которые освобождаются из саркоплазматического ретикулума (мембранная органелла мышечных клеток), только в этом случае он менее упорядочен (по сравнению со скелетной мускулатурой).

Сердечная мышца и ее устройство

Механизм мышечного сокращения

Мышечное сокращение происходит благодаря, скольжению актиновых нитей вдоль миозиновых (скользящее сокращение), при этом сокращается общая длина актомиозинового комплекса, без изменения длины нитей актина и миозина. Первостепенную роль в сокращении мышц играют временно замыкающиеся поперечные мостики (головки миозиновых молекул), которые и обеспечивают продвижение актиновых нитей вдоль миозиновых. Соответственно, сила мышечного сокращения будет завесить от мостиков, — чем больше прикреплено мостиков к актиновым нитям, тем сильнее сокращение.

Энергия, необходимая для такова «скользящего сокращения», обеспечивается взаимодействием АТФ с актомиозином, в результате аденозинтрифосфорная кислота (АТФ), распадается на аденозиндифосфат (АДФ) и фосфорную кислоту (H3PO4).

Наряду с АТФ, важную роль в сокращении мышечного волокна играют еще ионы кальция, магния и вода.

Количество воды, которая содержит мускулатура, равняется примерно 72-80%, при этом мышечная ткань также содержит большое количество белков, и в малых количествах — гликоген, фосфолипиды, холестерин, креатинфосфат, креатин, витамины.

Чем больше мышечных волокон в скелетных мышцах, тем сильнее они будут.

Механизм мышечного сокращения человека

Энергия мышечных сокращений

Как мы уже знаем, сокращение мышц, это движение (размыкание-смыкание) поперечных мостиков, и естественно, это процесс нуждается в энергообеспечении. Однако, запас энергии в мышцах очень мал, поэтому ее необходимо постоянно откуда-то «черпать», восстанавливать.

Основным и главным поставщиком энергии, благодаря которому происходит энергообеспечение организма, служит молекула АТФ, которая расщепляется, благодаря головкам миозиновых мостиков, таким образом, образуется энергия для сокращения мышц. Однако, мышечная клетка содержит в себе ограниченный запас молекул АТФ, их количество хватает всего на 8 повторений, первые 2 секунды:

• АТФ + H2O = АДФ + H3PO4 + энергия

Проблема в ограниченном обеспечении энергии для мышечного сокращения легко решается с помощью ресинтеза или пересоздания молекул АТФ.

АТФ — как универсальный источник энергии человека

Мышечное сокращение

Скелетные мышцы

Скелетная мускулатура является активной частью опорно-двигательного аппарата. В результате сократительной деятельности поперечно-полосатых мышц осуществляются:

• передвижение тела в пространстве;
• перемещение частей тела относительно друг друга;
• поддержание позы.

Кроме того, один из результатов мышечного сокращения — выработка тепла.

У человека, как и у всех позвоночных, волокна скелетных мышц обладают четырьмя важнейшими свойствами:

• возбудимость — способность отвечать на раздражитель изменениями ионной проницаемости и мембранного потенциала;
• проводимость — способность к проведению потенциала действия вдоль всего волокна;
• сократимость — способность сокращаться или изменять напряжение при возбуждении;
• эластичность — способность развивать напряжение при растягивании.

В естественных условиях возбуждение и сокращение мышц вызываются нервными импульсами, поступающими к мышечным волокнам из нервных центров. Чтобы вызвать возбуждение в эксперименте, применяют электрическую стимуляцию.

Непосредственное раздражение самой мышцы называется прямым раздражением; раздражение двигательного нерва, ведущее к сокращению иннервированной этим нервом мышцы (возбуждение нейромоторных единиц), — непрямым раздражением. Ввиду того что возбудимость мышечной ткани ниже, чем нервной, приложение электродов раздражающего тока непосредственно к мышце еще не обеспечивает прямого раздражения: ток, распространяясь по мышечной ткани, действует в первую очередь на находящиеся в ней окончания двигательных нервов и возбуждает их, что ведет к сокращению мышц.

Типы сокращения

Изотонический режим — сокращение, при котором мышца укорачивается без формирования напряжения. Такое сокращение возможно при пересечении или разрыве сухожилия или в эксперименте на изолированной (удаленной из организма) мышце.

Изометрический режим — сокращение, при котором напряжение мышцы возрастает, а длина практически не уменьшается. Такое сокращение наблюдается при попытке поднять непосильный груз.

Ауксотонический режим — сокращение, при котором длина мышцы изменяется по мере увеличения ее напряжения. Такой режим сокращений наблюдается при осуществлении трудовой деятельности человека. Если напряжение мышцы возрастает при ее укорочении, то такое сокращение называют концентрическим, а в случае увеличении напряжения мышцы при ее удлинении (например, при медленном опускании груза) — эксцентрическим сокращением.

Виды мышечных сокращений

Выделяют два вида мышечных сокращений: одиночное и тетаническое.

При раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют следующие три фазы:

• фаза латентного периода — начинается от начала действия раздражителя и до начала укорочения;
• фаза сокращения (фаза укорочения) — от начала сокращения до максимального значения;
• фаза расслабления — от максимального сокращения до начальной длины.

Одиночное мышечное сокращение наблюдается при поступлении к мышце короткой серии нервных импульсов моторных нейронов. Его можно вызвать воздействием на мышцу очень коротким (около 1 мс) электрическим стимулом. Сокращение мышцы начинается через временной промежуток до 10 мс от начала воздействия раздражителя, который и называют латентным периодом (рис. 1). Затем развиваются укорочение (длительность около 30-50 мс) и расслабление (50-60 мс). На весь цикл одиночного мышечного сокращения затрачивается в среднем 0,1 с.

Длительность одиночного сокращения у разных мышц может сильно варьировать и зависит от функционального состояния мышцы. Скорость сокращения и особенно расслабления замедляется при развитии утомления мышцы. К быстрым мышцам, имеющим кратковременное одиночное сокращение, относятся наружные мышцы глазного яблока, век, среднего уха и др.

При сопоставлении динамики генерации потенциала действия на мембране мышечного волокна и его одиночного сокращения видно, что потенциал действия всегда возникает раньше и лишь затем начинает развиваться укорочение, которое продолжается и после окончания реполяризации мембраны. Вспомним, что длительность фазы деполяризации потенциала действия мышечного волокна составляет 3-5 мс. В течение этого промежутка времени мембрана волокна находится в состоянии абсолютной рефрактерности, за которой следует восстановление се возбудимости. Поскольку длительность укорочения составляет около 50 мс, то очевидно, что еще во время укорочения мембрана мышечного волокна должна восстанавливать возбудимость и будет способна отвечать на новое воздействие сокращением на фоне еще незавершенного. Следовательно, на фоне развивающегося сокращения в мышечных волокнах на их мембране можно вызвать новые циклы возбуждения и следующие за ними суммирующиеся сокращения. Такое суммирующееся сокращение получило название тетанического (тетанус). Его можно наблюдать в одиночном волокне и целой мышце. Однако механизм тетанического сокращения в естественных условиях в целой мышце имеет особенности.

Рис. 1. Временные соотношения одиночных циклов возбуждения и сокращения волокна скелетной мышцы: а — соотношение потенциала действия, выхода Са2+ в саркоплазму и сокращения: 1 — латентный период; 2 — укорочение; 3 — расслабление; б — соотношение потенциала действия, возбудимости и сокращения

Тетанусом называют сокращение мышцы, возникающее в результате суммирования сокращений ее моторных единиц, вызванных поступлением к ним множества нервных импульсов от моторных нейронов, иннервирующих данную мышцу. Суммирование усилий, развиваемых при сокращении волокон множества двигательных единиц, способствует увеличению силы тетанического сокращения мышцы и влияет на длительность сокращения.

Различают зубчатый и гладкий тетанус. Для наблюдения в эксперименте зубчатого тетануса мышцы ее стимулируют импульсами электрического тока с такой частотой, чтобы каждый последующий стимул наносился после фазы укорочения, но еще до окончания расслабления. Гладкое тетаническое сокращение развивается при более частых раздражениях, когда последующие воздействия наносятся во время развития укорочения мышцы. Например, если фаза укорочения мышцы составляет 50 мс, фаза расслабления — 60 мс, то для получения зубчатого тетануса необходимо раздражать эту мышцу с частотой 9-19 Гц, для получения гладкого — с частотой не менее 20 Гц.

Для демонстрации различных видов тетануса обычно используют графическую регистрацию на кимографе сокращений изолированной икроножной мышцы лягушки. Пример такой кимограммы представлен на рис. 2.

Если сравнивать амплитуды и усилия, развиваемые при различных режимах сокращения мышцы, то они при одиночном сокращении минимальны, увеличиваются при зубчатом тетанусе и становятся максимальными при гладком тетаническом сокращении. Одной из причин такого возрастания амплитуды и силы сокращения является то, что увеличение частоты генерации ПД на мембране мышечных волокон сопровождается увеличением выхода и накоплением в саркоплазме мышечных волокон ионов Са2+, способствующего большей эффективности взаимодействия между сократительными белками.

Рис. 2. Зависимость амплитуды сокращения от частоты раздражения (сила и длительность стимулов неизменны)

При постепенном увеличении частоты раздражения нарастание силы и амплитуды сокращения мышцы идет лишь до определенного предела — оптимума ответной реакции. Частоту раздражения, вызывающую наибольший ответ мышцы, называют оптимальной. Дальнейшее увеличение частоты раздражения сопровождается уменьшением амплитуды и силы сокращения. Это явление называют пессимумом ответной реакции, а частоты раздражения, превышающие оптимальную величину — пессимальными. Явления оптимума и пессимума были открыты Н.Е. Введенским.

В естественных условиях частота и режим посылки моторными нейронами нервных импульсов к мышце обеспечивают асинхронное вовлечение в процесс сокращения большего или меньшего (в зависимости от числа активных мотонейронов) количества двигательных единиц мышцы и суммацию их сокращений. Сокращение целостной мышцы в организме но своему характеру близко к гладкотеганическому.

Для характеристики функциональной активности мышц оценивают показатели их тонуса и сокращения. Тонусом мышцы называют состояние длительного непрерывного напряжения, вызванное попеременным асинхронным сокращением ее моторных единиц. При этом видимое укорочение мышцы может отсутствовать из-за того, что в процесс сокращения вовлекаются не все, а лишь те двигательные единицы, свойства которых наилучшим образом приспособлены к поддержанию тонуса мышцы и силы их асинхронного сокращения недостаточно для укорочения мышцы. Сокращения таких единиц при переходе от расслабления к напряжению или при изменении степени напряжения называют тоническими. Кратковременные сокращения, сопровождаемые изменением силы и длины мышцы, называют физическими.

Механизм мышечного сокращения

Мышечное волокно является многоядерной структурой, окруженной мембраной и содержащей специализированный сократительный аппарат-миофибриллы (рис. 3). Кроме этого, важнейшими компонентами мышечного волокна являются митохондрии, системы продольных трубочек — саркоплазматический ретикулум и система поперечных трубочек — Т-система.

Рис. 3. Строение мышечного волокна

Функциональной единицей сократительного аппарата мышечной клетки является саркомер, из саркомеров состоит миофибрилла. Саркомеры отделяются друг от друга Z-пластинками (рис. 4). Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращения capкомеров вызывают сокращение миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

Рис. 4. Схема строения саркомера

Изучение структуры мышечных волокон в световом микроскопе позволило выявить их поперечную исчерченносгь, которая обусловлена особой организацией сократительных белков протофибрилл — актина и миозина. Актиновые филаменты представлены двойной нитью, закрученной в двойную спираль с шагом около 36,5 нм. Эти филаменты длиной 1 мкм и диаметром 6-8 нм, количество которых достигает около 2000, одним концом прикреплены к Z-пластинке. В продольных бороздках актиновой спирали располагаются нитевидные молекулы белка тропомиозина. С шагом, равным 40 нм, к молекуле тропомиозина прикреплена молекула другого белка — тропонина.

Тропонин и тропомиозин играют (см. рис. 3) важную роль в механизмах взаимодействия актина и миозина. В середине саркомера между нитями актина располагаются толстые нити миозина длиной около 1,6 мкм. В поляризационном микроскопе эта область видна в виде полоски темного цвета (вследствие двойного лучепреломления) — анизотропный А-диск. В центре его видна более светлая полоска H. В состоянии покоя в ней нет актиновых нитей. По обе стороны А-диска видны светлые изотропные полоски — I-диски, образованные нитями актина.

В состоянии покоя нити актина и миозина незначительно перекрывают друг друга таким образом, что общая длина саркомера составляет около 2,5 мкм. При электронной микроскопии в центре H-полоски обнаружена М-линия — структура, которая удерживает нити миозина.

При электронной микроскопии видно, что на боковых сторонах миозиновой нити обнаруживаются выступы, получившие название поперечных мостиков. Согласно современным представлениям, поперечный мостик состоит из головки и шейки. Головка приобретает выраженную АТФазную активность при связывании с актином. Шейка обладает эластическими свойствами и представляет собой шарнирное соединение, поэтому головка поперечного мостика может поворачиваться вокруг своей оси.

Использование современной техники позволило установить, что нанесение электрического раздражения на область Z-пластинки приводит к сокращению саркомера, при этом размер зоны диска А не изменяется, а величина полосок Н и I уменьшается. Эти наблюдения свидетельствовали о том, что длина миозиновых нитей не изменяется. Аналогичные результаты были получены при растяжении мышцы — собственная длина актиновых и миозиновых нитей не изменялась. В результате экспериментов выяснилось, что изменялась область взаимного перекрытия актиновых и миозиновых нитей. Эти факты позволили X. и А. Хаксли предложить теорию скольжения нитей для объяснения механизма мышечного сокращения. Согласно этой теории при сокращении происходит уменьшение размера саркомера вследствие активного перемещения тонких актиновых нитей относительно толстых миозиновых.

Рис. 5. А — схема организации саркоплазматического ретикулума, поперечных трубочек и миофибрилл. Б — схема анатомической структуры поперечных трубочек и саркоплазматического ретикулума в индивидуальном волокне скелетной мышцы. В — роль саркоплазматического ретикулума в механизме сокращения скелетной мышцы

В процессе сокращения мышечного волокна в нем происходят следующие преобразования:

электрохимическое преобразование:

• генерация ПД;
• распространение ПД по T-системе;
• электрическая стимуляция зоны контакта T-системы и саркоплазматического ретикулума, активация ферментов, образование инозитолтрифосфата, повышение внутриклеточной концентрации ионов Са2+;

хемомеханическое преобразование:

• взаимодействие ионов Са2+ с тропонином, изменение конфигурации тропомиозина, освобождение активных центров на актиновых филаментах;
• взаимодействие миозиновой головки с актином, вращение головки и развитие эластической тяги;
• скольжение нитей актина и миозина относительно друг друга, уменьшение размера саркомера, развитие напряжения или укорочение мышечного волокна.

Передача возбуждения с двигательного мотонейрона на мышечное волокно происходите помощью медиатора ацетилхолина (АХ). Взаимодействие АХ с холинорецептором концевой пластинки приводит к активации АХ-чувствительных каналов и появлению потенциала концевой пластинки, который может достигать 60 мВ. При этом область концевой пластинки становится источником раздражающего тока для мембраны мышечного волокна и на участках клеточной мембраны, прилегающих к концевой пластинке, возникает ПД, который распространяется в обе стороны со скоростью примерно 3-5 м/с при температуре 36 °С. Таким образом, генерация ПД является первым этапом мышечного сокращения.

Вторым этапом является распространение ПД внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая служит связующим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна. Г-система тесно контактирует с терминальными цистернами саркоплазматической сети двух соседних саркомеров. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации ферментов, расположенных в месте контакта, и образованию инозитолтрифосфата. Инозитолтрифосфат активирует кальциевые каналы мембран терминальных цистерн, что приводит к выходу ионов Са2+ из цистерн и повышению внутриклеточной концентрации Са2+’ с 10-7 до 10-5. Совокупность процессов, приводящих к повышению внутриклеточной концентрации Са2+, составляет сущность третьего этапа мышечного сокращения. Таким образом, на первых этапах происходит преобразование электрического сигнала ПД в химический — повышение внутриклеточной концентрации Са2+ т.е. электрохимическое преобразование (рис. 6).

При повышении внутриклеточной концентрации ионов Са2+ происходит их связывание с тропонином, который изменяет конфигурацию тропомиозина. Последний смешается в желобок межу нитями актина; при этом на актиновых нитях открываются участки, с которыми могут взаимодействовать поперечные мостики миозина. Это смещение тропомиозина обусловлено изменением формации молекулы белка тропонина при связывании Са2+. Следовательно, участие ионов Са2+ в механизме взаимодействия актина и миозина опосредовано через тропонин и тропомиозин. Таким образом, четвертым этапом электромеханического сопряжения является взаимодействие кальция с тропонином и смещение тропомиозина.

На пятом этапе электромеханического сопряжения происходит присоединение головки поперечного мостика миозина к мостикуактина — к первому из нескольких последовательно расположенных стабильных центров. При этом миозиновая головка поворачивается вокруг своей оси, поскольку имеет несколько активных центров, которые последовательно взаимодействуют с соответствующими центрами на актиновом филаменте. Вращение головки приводит к увеличению упругой эластической тяги шейки поперечного мостика и увеличению напряжения. В каждый конкретный момент в процессе развития сокращения одна часть головок поперечных мостиков находится в соединении с актиновым филаментом, другая свободна, т.е. существует последовательность их взаимодействия с актиновым филаментом. Это обеспечивает плавность процесса сокращения. На четвертом и пятом этапах происходит хемомеханическое преобразование.

Рис. 6. Электромеханические процессы в мышце

Последовательная реакция соединения и разъединения головок поперечных мостиков с актиновым филаментом приводит к скольжению тонких и толстых нитей относительно друг друга и уменьшению размеров саркомера и общей длины мышцы, что является шестым этапом. Совокупность описанных процессов составляет сущность теории скольжения нитей (рис. 7).

Первоначально полагали, что ионы Са2+ служат кофактором АТФазной активности миозина. Дальнейшие исследования опровергли это предположение. У покоящейся мышцы актин и миозин практически не обладают АТФазной активностью. Присоединение головки миозина к актину приводит к тому, что головка приобретает АТФазную активность.

Рис. 7. Иллюстрация теории скользящих нитей:

А. а — мышца в покое: А. 6 — мышца при сокращении: Б. а. б — последовательное взаимодействие активных центров миозиновой головки с центрами на активной нити

Гидролиз АТФ в АТФазном центре головки миозина сопровождается изменением конформации последней и переводом ее в новое, высокоэнергетическое состояние. Повторное присоединение миозиновой головки к новому центру на актиновом филаменте вновь приводит к вращению головки, которое обеспечивается запасенной в ней энергией. В каждом цикле соединения и разъединения головки миозина с актином расщепляется одна молекула АТФ на каждый мостик. Быстрота вращения определяется скоростью расщепления АТФ. Очевидно, что быстрые фазические волокна потребляют значительно больше АТФ в единицу времени и сохраняют меньше химической энергии во время тонической нагрузки, чем медленные волокна. Таким образом, в процессе хемомеханического преобразования АТФ обеспечивает разъединение головки миозина и акгинового филамента и энергетику для дальнейшего взаимодействия головки миозина с другим участком актинового филамента. Эти реакции возможны при концентрации кальция выше 10-6 М.

Описанные механизмы укорочения мышечного волокна позволяют предположить, что для расслабления в первую очередь необходимо понижение концентрации ионов Са2+. Экспериментально было доказано, что саркоплазматическая сеть имеет специальный механизм — кальциевый насос, который активно возвращает кальций в цистерны. Активация кальциевого насоса осуществляется неорганическим фосфатом, который образуется при гидролизе АТФ. а энергообеспечение работы кальциевого насоса — также за счет энергии, образующейся при гидролизе АТФ. Таким образом, АТФ является вторым важнейшим фактором, абсолютно необходимым для процесса расслабления. Некоторое время после смерти мышцы остаются мягкими вследствие прекращения тонического влияния мотонейронов. Затем концентрация АТФ снижается ниже критического уровня и возможность разъединения головки миозина с актиновым филаментом исчезает. Возникает явление трупного окоченения с выраженной ригидностью скелетных мышц.

Функциональное значение АТФ при сокращении скелетной мускулатуры

• Гидролиз АТФ под действием миозина, в результате поперечные мостики получают энергию для развития тянущего усилия
• Связывание АТФ с миозином, ведущее к отсоединению поперечных мостиков, прикрепленных в актину, что создает возможность повторения цикла их активности
• Гидролиз АТФ (под действием Са2+-АТФазы) для активного транспорта ионов Са2+ в латеральные цистерны саркоплазматического ретикулума, снижающий уровень цитоплазматического кальция до исходного уровня

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Суммация сокращений и тетанус

Если в эксперименте на отдельное мышечное волокно или всю мышцу действуют два быстро следующих друг за другом сильных одиночных раздражения, то возникающие сокращения будут иметь большую амплитуду, чем максимальное сокращение при одиночном раздражении. Сократительные эффекты, вызванные первым и вторым раздражениями, как бы складываются. Это явление называется суммацией сокращений (рис. 8). Оно наблюдается как при прямом, так и непрямом раздражении мышцы.

Для возникновения суммации необходимо, чтобы интервал между раздражениями имел определенную длительность: он должен быть длиннее рефрактерного периода, в противном случае на второе раздражение не будет ответа, и короче всей длительности сократительного ответа, чтобы второе раздражение подействовало на мышцу раньше, чем она успеет расслабиться после первого раздражения. При этом возможны два варианта: если второе раздражение поступает, когда мышца уже начала расслабляться, то на миографической кривой вершина этого сокращения будет отделена от вершины первого западением (рис 8, Ж-Г); если же второе раздражение действует, когда первое еще не дошло до своей вершины, то второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую суммированную вершину (рис 8, А-В).

Рассмотрим суммацию в икроножной мышце лягушки. Продолжительность восходящей фазы ее сокращения примерно 0,05 с. Поэтому для воспроизведения на этой мышце первого типа суммации сокращений (неполная суммация) необходимо, чтобы интервал между первым и вторым раздражениями был больше 0,05 с, а для получения второго типа суммации (так называемая полная суммация) — меньше 0,05 с.

Рис. 8. Суммация мышечных сокращений 8 ответ на два стимула. Отметка времени 20 мс

Как при полной, так и при неполной суммации сокращений потенциалы действия не суммируются.

Тетанус мышцы

Если на отдельное мышечное волокно или на всю мышцу действуют ритмические раздражения с такой частотой, что их эффекты суммируются, наступает сильное и длительное сокращение мышцы, называемое тетаническим сокращением, или тетанусом.

Амплитуда его может быть в несколько раз больше величины максимального единичного сокращения. При относительно малой частоте раздражений наблюдается зубчатый тетанус, при большой частоте — гладкий тетанус (рис. 9). При тетанусе сократительные ответы мышцы суммированы, а электрические ее реакции — потенциалы действия — не суммируются (рис. 10) и их частота соответствует частоте ритмического раздражения, вызвавшего тетанус.

После прекращения тетанического раздражения волокна полностью расслабляются, их исходная длина восстанавливается лишь по истечении некоторого времени. Это явление называется послететанической, или остаточной, контрактурой.

Чем быстрее сокращаются и расслабляются волокна мышцы, тем чаще должны быть раздражения, чтобы вызвать тетанус.

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение работоспособности клетки, органа или целого организма, наступающее в результате работы и исчезающее после отдыха.

Рис. 9. Тетанус изолированного мышечного волокна (по Ф.Н. Серкову):

а — зубчатый тетанус при частоте раздражения 18 Гц; 6 — гладкий тетанус при частоте раздражения 35 Гц; М — миограмма; Р — отметка раздражения; В — отметка времени 1 с

Рис. 10. Одновременная запись сокращения (а) и электрической активности (6) скелетной мышцы кошки при тетаническом раздражении нерва

Если длительно раздражать ритмическими электрическими стимулами изолированную мышцу, к которой подвешен небольшой груз, то амплитуда ее сокращений постепенно убывает до нуля. Регистрируемую при этом запись сокращений называют кривой утомления.

Понижение работоспособности изолированной мышцы при ее длительном раздражении обусловлено двумя основными причинами:

• во время сокращения в мышце накапливаются продукты обмена веществ (фосфорная, молочная кислоты и др.), оказывающие угнетающее действие на работоспособность мышечных волокон. Часть этих продуктов, а также ионы калия диффундируют из волокон наружу в околоклеточное пространство и оказывают угнетающее влияние на способность возбудимой мембраны генерировать потенциалы действия. Если изолированную мышцу, помещенную в небольшой объем жидкости Рингера, длительно раздражая, довести до полного утомления, то достаточно только сменить омывающий ее раствор, чтобы восстановились сокращения мышцы;
• постепенное истощение в мышце энергетических запасов. При длительной работе изолированной мышцы резко уменьшаются запасы гликогена, вследствие чего нарушается процесс ресинтеза АТФ и креатинфосфата, необходимый для осуществления сокращения.

И.М. Сеченов (1903) показал, что восстановление работоспособности утомленных мышц руки человека после длительной работы по подъему груза ускоряется, если в период отдыха производить работу другой рукой. Временное восстановление работоспособности мышц утомленной руки может быть достигнуто и при других видах двигательной активности, например при работе мышц нижних конечностей. В отличие от простого покоя такой отдых был назван И.М. Сеченовым активным. Он рассматривал эти факты как доказательство того, что утомление развивается прежде всего в нервных центрах.

Типы

Механизм мышечного сокращения, физиология которого одинакова для всех типов мышц, состоит из процесса перехода мышцы из «состояния высокого напряжения» в «состояние низкого напряжения».
Иначе говоря, мышца напрягается, а затем снова расслабляется.

Изотонический режим

При этом виде сокращений мышца меняет длину, в то время как напряжение или сопротивление остаются прежними. В результате возникает движение части тела.

Существует два типа изотонического сокращения:

• Концентрическое. Это стандартное движение сокращения и подъема, когда мышца укорачивается и две точки ее соединения сближаются. При этом движение действует против силы тяжести и позволяет мышце тянуть и поднимать.
• Эксцентрическое сокращение задействует ту же мышцу, но действует на опускающуюся часть движения. По мере того, как мышца удлиняется, две точки соединения мышцы расходятся дальше, но мышца продолжает сокращаться и по-прежнему оказывает давление на вес. Оно действует как своего рода тормозной механизм, замедляя опускание под действием силы тяжести.

Эксцентрические сокращения противоположны концентрическим и возникают, когда мышца удлиняется при сокращении. Это можно наблюдать, например, при опускании гантели вниз в упражнении на сгибание бицепса. Мышца все еще сокращается, чтобы удерживать вес полностью, но двуглавая мышца удлиняется.

Изометрический режим

Механизм мышечного сокращения (физиология изометрического типа) в этом случае происходит без изменения мышечной длины. Изометрические сокращения отличаются от двух других типов тем, что не связаны ни с удлинением, ни с сокращением мышц. Скорее, это тип активации, при котором мышца сознательно напрягается, но связанные с ней суставы не двигаются.

Примеры включают в себя перенос объекта перед собой без движения, сидение на корточках у стены, не двигаясь, или удержание тела в положении равновесия в течение минуты или двух. В каждом случае мышца активируется без движения.

Это типично для мускул предплечий и кистей. Например, когда рука сжимает предмет, работают мышцы предплечий и кистей, но суставы руки не при этом не двигаются, а мышцы создают достаточную силу, чтобы не допустить падения предмета.

Другой пример — когда человек держит что-то в руке, в суставах при этом нет движения, но мышцы сокращаются, чтобы обеспечить силу, достаточную для удержания предмета.

Ауксотонический режим

Тип смешанного режима, в котором сочетаются элементы изотонического и изометрического сокращения относится к ауксотоническому типу. Этот вид характеризуется изменением тонуса и длины мышцы, имеет и другое название – динамический режим.

Для измерения такого типа сокращений требуется специальное оборудование, изокинетический динамометр. Изокинетические сокращения в повседневной жизни и при занятиях спортом встречаются редко. Лучше всего это можно наблюдать в режиме плавания брассом, когда вода обеспечивает постоянное, равномерное сопротивление движению приведения.

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Этапы сокращений

Бегает человек, едет на велосипеде или поднимает тяжести, все движения являются частями сложного процесса координации мышечных сокращений.

В состоянии покоя ионы Са2+, участвующие в процессе мышечных сокращений, хранятся в цитоплазме клетки, или саркоплазматическом ретикулуме. При этом не возникает связь возбуждения-сокращения, которая преобразует электрический сигнал нейрона через ацетилхолин в электросигнал на мышечной мембране.

Механизм мышечного сокращения, физиология которого зависит от свойства скелетных мышц, происходит только при определенной последовательности событий.

Сократительная работа начинается, когда саркомеры укорачиваются, толстые и тонкие волокна скользят друг мимо друга, по принципу скольжения нитей. Белки при этом, отвечающие за чувствительность мышц к ионам Ca2+, такие как тропонин и тропомиозин, контролируют образование поперечных мостиков, появляющихся в процессе взаимодействия актина и миозина.

Процесс сокращения мышц длится до тех пор, пока имеются необходимые запасы ионов Са2+ и энергии (АТФ). Как только импульс прекращается, ионы возвращаются обратно в саркоплазматический ретикулум, актин переходит в состояние покоя, а мышцы удлиняются и расслабляются.

Первый

Сигнал к мышечному сокращению исходит от нейронов, передается в точку контакта двигательного нерва с мышцей. Или, другими словами, электрический импульс проходит от тела двигательной нервной клетки в спинном мозге вдоль нервного аксона к месту назначения, нервно-мышечному соединению.

Второй

Электрический импульс, вызывающий деполяризацию и ПД в сарколемме, запускает процесс высвобождения ионов кальция из саркоплазматического ретикулума. Затем происходит взаимодействие ионов кальция с комплексом тропонина на актиновом миофиламенте. Это даёт толчок к смещению комплекса тропонина и тропомиозина, что приводит к разблокировке места связывания миозина с молекулами актина.

Механизм мышечного сокращения

В момент, когда сигнал для сокращения направляется по нерву к мышечной клетке, происходит активация белков, актина и миозина. Миозин начинает работать как двигатель, высвобождая энергию АТФ, что способствует скольжению миозиновой нити вдоль актиновой.

В каждой молекуле акттина имеется активный центр, который перекрыт белками, тропонином и тропомиозином. Они не позволяют раньше времени вступать в действие актину с миозином.

Как только место связывания миозина обнажается, головка этой молекулы образует соединение с актиновым филаментом. В этом случае говорят о том, что миофиламент актина находится в стадии «включён».

Третий

После «включения» актина миозиновая головка сгибается в шарнирных областях, прикрепляясь к соседнему актиновому филаменту. При этом образуется активный поперечный мостик. Он работает как фермент (миозин-АТФ), который расщепляет запасенный аденозинтрифосфат (АТФ), сохраняющийся в головке миозина, в аденозиндифосфат (АДФ) и неорганический фосфат, высвобождая при этом энергию.

Четвертый

Энергия, освободившаяся при гидролизе, используется для движения миозиновой головки относительно нити актина. Головка тяжёлой цепи миозина наклоняется и начинает тянуть актиновую нить, при этом происходит движение толстых и тонких нитей друг относительно друга.
Противоположные концы актиновых миофиламентов внутри саркомера начинают встречное движение, что приводит к сократительному движению мышц.

Пятый

Механизм мышечного сокращения (физиология сложного процесса многошаговая) на этом этапе заключается в том, что головная часть цепи миозина, используя энергию гидролиза АТФ, прикрепляется к участку воздействия актина. Высвобождение неорганического фосфата усиливает связывающее взаимодействие между миозином и актином и впоследствии запускает «силовой удар».

Силовой удар — это ключевой этап создания силы, используемый моторными белками миозина. Силы генерируются на актиновой нити, когда белок миозина возвращается к своей исходной форме. Актиновые нити вытягиваются. Именно на этом этапе происходит сокращение мышцы.

Шестой

Когда миозин восстанавливает свою первоначальную форму или конформацию, АДФ высвобождается, но головка миозина остается плотно связанной с нитью в новом месте, тем самым возвращая цикл к началу. Распад АТФ от миозина завершает цикл, и весь комплекс актин-миозин остается в фиксированном состоянии.

Миозиновая головка продолжает занимать позицию под углом в 45˚к тонким и толстым нитям. В этих условиях большое количество головок миозина, свободных от АДФ остается связанными с актином до тех пор, пока новая молекула АТФ не свяжется с ним и тем самым начнет новый сократительный цикл.

Один нейронный удар приводит только к укорочению примерно на 1% всей мышцы. Поэтому для достижения общего сокращения до 35%, весь процесс необходимо повторять много раз. Считается, что в то время как половина поперечных мостиков активна в протягивании актина через миозин, другая половина ищет свой следующий путь связывания.

Для живой системы характерен механизм мышечного сокращения за счёт взаимодействия белков. Сократимость – это свойство клеток любых тканей. Но только мышечные имеют сложную физиологическую структуру, которая приводит к разнообразным движениям.

Источники энергии мышц

В зависимости от времени нахождения мышц под нагрузкой, а также от степени интенсивности выполнения того или иного упражнения, можно выделить следующие виды систем, которые обеспечивают энергию для мышц:

• Фосфогенная (АТФ и КрФ)
• Гликолитическая (анаэробный и аэробный гликолиз)
• Окисление (расщепляются углеводы и липиды при активном поступлении кислорода)

В отдельных случаях, при длительном отсутствии потребления углеводов и жиров, могут в качестве источника энергии выступать белки (аминокислоты), благодаря процессу глюконеогенеза, при котором происходит превращение аминокислот в пируват, суммарная формула ниже:

2 Пируват + 4ATP + 2GTP + 2NADH + 2H+ + 4H2O → глюкоза + 4ADP + 2GDP + 6Pi + 2NAD+

Каждая энергетическая система характеризуется мощностью и емкостью.

Мощность – показатель, который ограничивает интенсивность выполняемой физической работы, и характеризует максимальное количество энергии, которое выделяется в единицу времени, а также максимальное количество ресинтезируемых АТФ в единицу времени.

В свою очередь, емкость энергетических систем, ограничивает продолжительность работы мышц.

Источники энергии мышц

Расщепление креатинфосфата

Молекула КрФ (креатинфосфат) восстанавливает АДФ (аденезиндифосфат) до АТФ (аденозинтрифосфат), путем перехода фосфатной группы от КрФ к АДФ с образованием креатина и АТФ:

• АДФ + КрФ ⇆ АТФ + креатин

Таким образом, креатинфосфат отвечает за постоянный уровень концентрации АТФ, за счет обратимой реакции перефосфорилирования.

В основном весь креатинфосфат содержится в скелетных мышцах, сердце, мозге и нервных тканях.

Образования свободного креатина стимулирует анаэробный гликолиз в медленных мышечных волокон (ММВ), и аэробный гликолиз в быстрых мышечных волокон (БМВ).

Для бодибилдинга, важную роль будет играть то, что полное восстановление запасов креатинфосфата происходит в течение 3-5 минут, и это возможно только после прекращения интенсивного силового тренинга, то есть в перерывах между подходами. Например, если бы, КрФ восстанавливал свой уровень во время силового упражнения, мы бы могли выполнять подход очень и очень долго, но этого не происходит, из-за ограниченного количества креатинфосфата в мышцах и его способа восстановления.

В отсутствии двигательной активности, то есть когда мышцы находятся в спокойном состоянии, концентрация КрФ в 3-8 раз превышает концентрацию АТФ, благодаря чему во время коротких и интенсивных периодов мышечной активности, креатинфосфат успешно справляется с нехваткой АТФ для выполнения мышечных сокращений.

Силовая нагрузка, выполняемая в тренажерном зале, на первых 5-10 секундах интенсивного тренинга затрачивает креатинфосфат, потом подключаться другой путь восстановления АТФ, анаэробный гликолиз.

Взрывная сила и расход креатина в мышцах

Тренировка фосфатной системы стоит на первостепенном месте у всех атлетов, которые в своей подготовке используют упражнения взрывного характера, начиная от быстрой пробежки, на короткие дистанции, заканчивая выполнением силового подхода в тренажерном зале на 2-4 повторения. К таким атлетам, прежде всего относят: спринтеров, футболистов, двоеборцев, борцов, боксеров, метателей дисков/ядер/копья, прыгунов в высоту/длину, боксеры, теннисисты, другими словами все спортсмены, которым на соревнованиям необходимо в тот или иной момент показать высокую физическую работоспособность в короткий промежуток времени.

Фосфагенная система считается очень быстрым, мощным источником восполнения энергии (в единицу времени мощность КрФ в 3 раза превышает мощность гликолиза, ив 4-10 раз окисления!), однако, емкость не велика, именно поэтому при очень интенсивной физической работы, атлет может продолжать усилия не более 5-6 секунд.

Когда запасы креатинфосфата заканчиваются, в саркоплазме запускаются процессы гликолиза.

Анаэробный гликолиз

Примерно на 20-30 секунде выполнения силового упражнения, запасы креатинфосфата исчерпываются, и для снабжения организма энергией, подключается в работу анаэробный гликолиз, то есть происходит расщепление углеводов (глюкозы) в отсутствии кислорода, до лактата (молочной кислоты) :

• С6Н1206 (глюкоза) + 2 Н3Р04 + 2 АДФ = 2 С3Н6О3 (лактат) + 2 АТФ (энергия) + 2 Н2O

В связи с тем, что в анаэробном гликолизе, в качестве побочного продукта выступает молочная кислота, которая очень медленно вымывается, то с течением времени ее все больше и больше накапливается в мышцах при их сокращении, по итогу, наши дальнейшие движения мышц становятся затруднительными, ощущается чувство жжение, в конце концов, сокращения прекращаются.

Молочная кислота выступает в роли блокатора, которая нарушает сигнал, от мотонейронов к мышцам.

При интенсивных тренировках, лактат часто используется организмом, в качестве источника энергии и сырья для производства глюкозы.

Расход мышечного гликогена в тренажерном зале

Молочная кислота нейтрализуется в мышцах практически полностью (на 95%), спустя 1 ч 15 минут. Для того чтобы ускорить этот процесс, мы рекомендуем использовать активный отдых и заминку после тренировки, так как 75% образуемой молочной кислоты, во время интенсивной нагрузки переходят из быстрых мышечных волокон в медленные, которые используются ими в качестве источника энергии, а как мы знаем, активный отдых это работа медленных мышечных волокон, именно поэтому, пассивных отдых уступает активному.

Аэробный гликолиз

На 80-90 секунде работы мышц, запускаются процессы аэробного гликолиза в митохондриях, для протекания которого необходим кислород.

На промежуточном этапе аэробного гликолиза образуется две молекулы пирувата, проникнув в митохондрии они окисляются благодаря циклу Кребса, до углекислого газа (CO2 ) и воды (H2O), с образованием 38 молекул АТФ.

• C6H12O6 + 6O2 + 38АДФ + 38H3PO4 = 6CO2 + 44H2O + 38АТФ

Таким образом, аэробное окисление глюкозы гораздо эффективнее, чем анаэробное, однако анаэробный гликолиз, это единственный способ снабжения организма энергией в условиях кислородного голодания. В силу большой эффективности аэробного гликолиза, по отношению к анаэробному (в 19 раз!), в тканях, при поступлении кислорода, анаэробный путь поступления энергии блокируется (эффект Пастера).

Виды типичных аэробных упражнений:

• Плавание
• Бег на средние и длинные дистанции
• Скакалка
• Быстрая ходьба
• Лыжи
• Велосипед

При этом помните, что в начале выполнения упражнения, энергообеспечение организма происходит за счет анаэробного гликолиза, но спустя 1-2 минуты, при сохранении активных движений, энергообеспечение уже происходит благодаря процессам аэробного окисления глюкозы. Конечно, если работа носит взрывной короткий характер, то первые 5-10 секунд энергообеспечение происходит за счет расщепление КрФ, а потом уже при снижении интенсивности, последовательно идет анаэробный гликолиз, и через 1-2 минуты аэробный гликолиз.

У не тренированных спортсменов, молочной кислоты во время физической нагрузки образуется очень много, что говорит о слабой аэробной системы, в свою очередь тренированные атлеты, могут похвастаться аэробными способностями, то есть высокой способностью усваивать организмом кислород.

Бег и аэробный гликолиз

Например, не подготовленные атлеты, начинают чувствовать достаточно быстро при беге/езде на велосипеде/лыжах болезненность в мышцах, в виде жжения, молочная кислота у них очень быстро образуется, при недостатке кислорода, таким образом, происходит нарушение кислотно-щелочного равновесия в мышцах (ацидоз), то есть их закисление.

При умеренной, продолжительной физической нагрузки, снабжения организма энергией происходит за счет использования мышечного гликогена, в течение следующих 30 минут, вклад глюкозы в энергообеспечение становиться все меньше и меньше, в конце концов, организм перестраивается на использование в качестве энергии жирных кислот.

Чем интенсивнее и меньше по продолжительности нагрузка, тем больше вклад анаэробного процесса образования АТФ, и наоборот, если нагрузка продолжительная, средней интенсивности, тем больше преобладают процессы аэробного синтеза АТФ.

Аэробное окисление углеводов и жиров

Когда ткани организма в достаточной мере снабжаться кислородом, на помощь в энергообеспечении приходят углеводы и липиды, являясь лучшим поставщиком энергии в аэробных условиях, то есть, кровь переносит к работающим мышцам жирные кислоты, глюкозу, они в свою очередь в митохондриях окисляются с выделением энергии.

На примере, пальмитиновой кислоты (жирная кислота), уравнение будет выглядеть так:

• CH3(CH2)14COOH + 23 O2 +129 АДФ = 6CO2 + 146 H2O + 129 АТФ

На примере глюкозы (углевода):

• C6H12O6 + O2 = CO2 + H2O + Q

Емкость окислительной системы наибольшая и превосходит во много раз все остальные, например, в 20 раз выше емкости гликолиза, именно поэтому, во время монотонной, продолжительной работы, в течении 1-2 часа, работу выполняет именно окислительная энергосистема.

Для обеспечения энергосистемы окисления, используются углеводы и жиры (липиды), причем, чем интенсивнее человек тренируется, тем больше расходуются углеводы, и меньше жиры.

Марафонское плавание — как лучший способ сжигания жира

Связь МПК и ПАНО

При нарастании мощности, интенсивности аэробной работы, в работу вступает смешанный тип энергообеспечения анаэробно-аэробный, происходит снижение потребности в кислороде и постепенный рост молочной кислоты ПАНО 1, если и дальше продолжить выполнять интенсивную работу, энергообеспечение перейдет уже на анаэробный путь снабжения энергией мышц ПАНО 2, причем чем выше порог ПАНО, который определяется в % от МПК, тем выше аэробные возможности атлета.

Красные и белые мышечные волокна

В зависимости от сократительных свойств, гистохимической окраски и утомляемости мышечные волокна подразделяют на две группы — красные и белые.

Красные мышечные волокна

Красные мышечные волокна – это медленные волокна небольшого диаметра, которые используют для получения энергии окисление углеводов и жирных кислот (аэробная система энергообразования). Другие названия этих волокон: медленные или медленносокращающиеся мышечные волокна, волокна 1 типа, а также SТ-волокна (slow twitch fibres).

Медленные волокна называют красными из-за красной гистохимической окраски, обусловленной содержанием в этих волокнах большого количество миоглобина — пигментного белка красного цвета, который занимается тем, что доставляет кислород от капилляров крови вглубь мышечного волокна.

Красные волокна имеют большое количество митохондрий, в которых происходит процесс окисления для получения энергии ST-волокна окружены обширной сетью капилляров, необходимых для доставки большого количества кислорода с кровью.{banner_st-d-2}

Медленные мышечные волокна приспособлены к использованию аэробной системы энергообразования: сила их сокращений сравнительно невелика, а скорость потребления энергии такова, что им вполне хватает аэробного метаболизма. Такие волокна отлично подходят для продолжительной и не интенсивной работы (стайерские дистанции в плавании, легкий бег и ходьба, занятия с легкими весами в умеренном темпе, аэробика), движений, не требующих значительных усилий, поддержании позы. Красные мышечные волокна включаются в работу при нагрузках в пределах 20-25% от максимальной силы и отличаются превосходной выносливостью.

Красные волокна не подойдут для подъема тяжелого веса, спринтерских дистанций в плавании, так как эти виды нагрузок требуют достаточно быстрого получения и расхода энергии.

Белые мышечные волокна

Белые мышечные волокна — это быстрые волокна большего по сравнению с красными волокнами диаметра, которые используют для получения энергии в основном гликолиз (анаэробная система энергообразования). Другие названия этих волокон: быстрые, быстросокращающиеся мышечные волокна, волокна 2 типа, а также FТ-волокна (fast twitch fibres).

В быстрых волокнах меньше миоглобина, поэтому они выглядят белее.

Для белых мышечных волокон характерна высокая активность фермента АТФазы, следовательно АТФ быстро расщепляется с получением большого количества необходимой для интенсивной работы энергии. Так как FТ-волокна обладают высокой скоростью расхода энергии, они требуют и высокой скорости восстановления молекул АТФ, которую может обеспечить только процесс гликолиза, потому что в отличие от процесса окисления (аэробное энергообразование) он протекает непосредственно в саркоплазме мышечных волокон, и не требует доставки кислорода митохондриям, и доставки энергии от них уже к миофибриллам. Гликолиз ведет к образованию быстро накапливающейся молочной кислоты (лактата), поэтому белые волокна быстро устают, что в конечном итоге останавливает работу мышцы. При аэробном энергообразовании в красных волокнах молочная кислота не образуется, поэтому они способны долго поддерживать умеренное напряжение.

Белые волокна имеют больший диаметр по сравнению с красными, в них также содержится гораздо большее количество миофибрилл и гликогена, но меньше количество митохондрий. В белых волокнах находится и креатинфосфат (КФ), необходимый на начальном этапе высокоинтенсивной работы.

Белые волокна больше всего подходят для совершения быстрых, мощных, но кратковременных (так как они обладают низкой выносливостью) усилий. По сравнению с медленными волокнами, FT-волокна могут в два раза быстрее сокращаться и развивать в 10 раз большую силу. Максимальную силу и скорость человеку позволяют развить именно белые волокна. Работа от 25-30% и выше означает, что в мышцах работают именно FТ-волокна.

В зависимости от способа получения энергии быстросокращающиеся мышечные волокна делят на два типа:

1. Быстрые гликолитические волокна (FTG-волокна). Эти волокна используют процесс гликолиза для получения энергии, т.е. могут использовать исключительно анаэробную систему энергообразования, которая способствует образованию лактата (молочной кислоты). Соответственно, эти волокна не могут производить энергию аэробным способом с участием кислорода. Быстрые гликолитические волокна обладают максимальной силой и скоростью сокращений. Эти волокна играют первостепенную роль при наборе массы в бодибилдинге и обеспечивают пловцам и бегунам спринтерам максимальную скорость.
2. Быстрые окислительно-гликолитические волокна (FTO-волокна), иначе промежуточные или переходные быстрые волокна. Эти волокна представляют собой как бы промежуточный тип между быстрыми и медленными мышечными волокнами. FTO-волокна обладают мощной анаэробной системой энергообразования, но они приспособлены также и к выполнению достаточно интенсивной аэробной работы. То есть они могут развивать значительные усилия и развивать высокую скорость сокращения, используя гликолиз в качестве основного источника энергии, и в то же время, при низкой интенсивности сокращения, эти волокна довольно эффективно могут использовать и окисление. Промежуточный тип волокон включается в работу при нагрузке 20-40% от максимума, но когда нагрузка достигает приблизительно 40% организм уже полностью переключается на FTG-волокна.

Быстрые волокна вносят основной вклад в достижение спортивных успехов в тех видах спорта, где требуется взрывная сила и развитие максимальной скорости в течении короткого времени: плавание на спринтерские дистанции, бег на короткие дистанции, бодибилдинг и пауэрлифтинг, тяжелая атлетика, бокс и боевые искусства.

Последовательность включения в работу волокон разных типов

Название быстрое или медленное волокно вовсе не означает, что быстрые движения осуществляются только белыми мышечными волокнами, а медленные — только красными. Для включения в работу тех или иных мышечных волокон имеет значение лишь сила, которую нужно приложить для осуществления движения и ускорение которое нужно придать телу.

Разберем последовательность включения в работу разных типов мышечных волокон на примере бега. Первыми при начале движения в работу всегда включаются медленные красные волокна. Если требуется легкое усилие, не превышающее 25% от максимума, как, например, при беге трусцой, то работа будет осуществляться за счет их сокращений. Такая работа может осуществляться долго, потому что красные волокна обладают большой выносливостью. По мере увеличения интенсивности нагрузки свыше 20-25% (например, мы решили бежать быстрее), в работу будут включаться быстрые окислительно-гликолитические волокна (FTO-волокна). Когда интенсивность нагрузки возрастет еще больше, к работе начнут подключаться и быстрые гликолитические волокна (FTG-волокна). При нагрузке более 40% от максимума (например во время финального рывка) работа будет выполняться именно за счет быстрых FTG-волокон. Белые гликолитические волокна – самые сильные и быстросокращающиеся, но из-за накопления молочной кислоты, появляющейся в процессе гликолиза, они быстро утомляются. Поэтому мышцы не могут долго работать в режиме нагрузки высокой интенсивности.

А что если мы не плавно набираем скорость, а, например, плывем спринт 50 метров или поднимаем штангу? В таком случае, при резких, взрывных движениях промежуток между началом сокращения медленных и быстрых мышечных волокон минимальный и составляет всего несколько миллисекунд. Получается, что оба типа мышечных волокон начинают сокращаться практически одновременно.

Что мы получаем: при длительной нагрузке в умеренном темпе, работают в основном красные волокна. Благодаря их аэробному способу получения энергии, при длительной аэробной нагрузке (более получаса), сжигаются не только углеводы, но и жиры. Поэтому можно похудеть на беговой дорожке или плавая на стайерские дистанции и сложно это сделать на занятиях с высокоинтенсивной нагрузкой, например на тренажерах. Зато на тренировках, имеющих целью увеличение силы, мышцы прибавляются в объеме значительно больше, чем при аэробных тренировках на выносливость. Это происходит в основном за счет утолщения быстрых волокон (исследования показали, что красные мышечные волокна обладают слабой способностью к гипертрофии.

Соотношение медленных и быстрых волокон в организме

В процессе исследований было установлено, что соотношение медленных и быстрых мышечных волокон в организме обусловлено генетически. У среднестатистического человека примерно 40-50% медленных и 50-60% быстрых мышечных волокон. Но каждый человек индивидуален, поэтому именно в Вашем организме могут преобладать, как красные, так и белые волокна.

В разных мышцах тела пропорциональное соотношение белых и красных мышечных волокон не одинаково. Дело в том, что разные мышцы и мышечные группы выполняют в организме различные функции, поэтому они могут достаточно сильно отличатся по составу мышечных волокон. Например, в бицепсе и трицепсе около 70% белых волокон, в бедре 50%, а в икроножной мышце всего 16%. Таким образом, чем более динамичная работа входит в функциональную задачу мышцы, тем больше в ней будет содержаться быстрых волокон.

Мы уже знаем, что общее соотношение в организме белых и красных мышечных волокон заложено генетически. Именно поэтому у разных людей и существует разный потенциал в занятиях силовыми или наоборот выносливыми видами спорта. При преобладании медленных мышечных волокон, гораздо больше подходят такие виды спорта как плавание на длинные дистанции, марафонский бег, лыжи и т.п., то есть те виды спорта, где задействована в основном аэробная система энергообразования. Чем больше в организме доля быстрых мышечных волокон, тем лучших результатов можно достигнуть в спринтерском плавании, беге на короткую дистанцию, бодибилдинге, пауэрлифтинге, тяжелой атлетике, боксе и других видах спорта, где первостепенное значение имеет взрывная энергия, которую могут обеспечить только быстрые мышечные волокна. У выдающихся спортсменов — спринтеров быстрые мышечные волокна всегда преобладают, их количество в мышцах ног доходит до 85%. Для тех, у кого волокон разных типов примерно поровну прекрасно подойдут средние дистанции в плавании и беге. Все вышесказанное не означает, что если у человека преобладают быстрые волокна, то он никогда не сможет пробежать марафонскую дистанцию. Марафон он пробежит, но чемпионом в этом виде спорта точно никогда не станет. И наоборот, результаты в бодибилдинге человека, в организме которого значительно больше красных волокон, будут хуже, чем у среднестатистического, имеющего примерно равное соотношение белых и красных волокон.

Может ли меняться пропорциональное содержание быстрых и медленных волокон в организме в результате тренировок? Здесь данные противоречивы. Одни утверждают, что это соотношение неизменно и никакие тренировки не могут изменить генетически заданной пропорции. Другие данные свидетельствуют о том, что при упорных тренировках часть волокон может поменять свой тип: так силовой тренинг в бодибилдинге может увеличить количество быстрых мышечных клеток, а при аэробных тренировках увеличивается содержание медленных клеток. Однако эти изменения довольно ограничены и переход одного типа в другой не превышает 10%.

Подведем итоги: